Roland Brandt, Professor für Neurobiologie an der Universität Osnabrück:

Bei der Demenz lassen sich zwei Arten von Veränderungen im Gehirn beobachten. Die eine Veränderung betrifft die Ebene der Kommunikation zwischen Nervenzellen. Auf der anderen Ebene kommt es zum Absterben von Nervenzellen. Beide Mechanismen scheinen bei der Alzheimer-​Erkrankung zu wirken.

Sie ist die häufigste Form von Demenz bei älteren Menschen und daher auch die am besten untersuchte. In einem ersten Schritt kommt es bei der Alzheimer-​Erkrankung zu Störungen der Kommunikation zwischen Nervenzellen. Erregende Kontakte zwischen Nervenzellen enden nicht direkt an den Ausläufern der empfangenden Zelle. Sie enden an kleinen Ausstülpungen, die man als dendritische Dornen bezeichnet. Bei der Alzheimer-​Erkrankung lässt sich nun in bestimmten Gehirnbereichen beobachten, dass sich die Anzahl der Dornen verringert – im frühen Verlauf der Krankheit und vor allem in Bereichen, die mit der Bildung des sogenannten deklarativen Gedächtnisses (der Erinnerung an Fakten und Ereignisse) in Verbindung gebracht werden. Kontakte zwischen Nervenzellen gehen so verloren. Dieser erste Schritt in der Entwicklung der Erkrankung kann schon sehr früh auftreten.

Einiges spricht dafür, dass für die Verringerung der Dornen so genannte senile Plaques verantwortlich sind. Sie bestehen aus kleinen Fragmenten, kleinen Eiweißen, die man als Amyloid-​Beta bezeichnet. Amyloid-​Beta bindet möglicherweise an bestimmte Rezeptoren, Empfangsstationen von Nervenzellen, und sorgt in den betreffenden Nervenzellen für Veränderungen. Beispielsweise konnten Forscher beobachten, dass sich die Übertragung zwischen Nervenzellen verringerte, was letztlich zu dem Verlust der dendritischen Dornen führen kann.

Außerdem vermittelt Amyloid-​Beta innerhalb der Zelle Reaktionen, die zu einem späteren Zeitpunkt auf eine weitere Komponente einwirken, nämlich auf die so genannten Tau-​Proteine. Bei ihnen handelt es sich um ein normalerweise lösliches Protein, das im Krankheitsverlauf aber Verklumpungen bildet. Diese Verklumpungen bezeichnet man als Alzheimer-​Fibrillen. Die Tau-​Proteine verändern sich in der Folge so, dass sie für die Nerven giftig werden. Und dieser Mechanismus ist vermutlich für den zweiten Schritt verantwortlich, für das Absterben von Nervenzellen. Es kommt richtiggehend zum Auftreten von Löchern im Gehirn. Massiv geht hier Nervengewebe verloren, was man etwa durch Kernspintomografie sichtbar machen kann.

Eines sollte man vielleicht noch erwähnen. Im Gehirn von Patienten mit Alzheimer-​Erkrankung lassen sich nur die „Endprodukte“ der Entwicklung beobachten: die senilen Plaques und die Alzheimer-​Fibrillen. Aber wir wissen noch nicht, ob erst diese späten Endprodukte toxisch sind oder schon ihre löslichen Vorstufen.

Aufgezeichnet von Christian Wolf

Mehr dazu:

Morbus Alzheimer — Hans Förstl (Video)
Problemfall Demenzpatient