Zwei molekulare Scheren, Sekretasen genannt, machen aus einem harmlosen Protein, das in der Zellmembran sitzt, einen potenziell nervenschädigenden Stoff – das Beta-Amyloid-Peptid. Die Peptide verklumpen und bilden typische Ablagerungen (Plaques). Mehr über die Entstehung der Alzheimer-Demenz erfahren Sie im Interview mit Christian Haass: „Ich bin überzeugt davon, dass es klappen wird “.
Unter Sekretasen verstehen Biochemiker Enzyme, die Proteine in kleinere Fragmente zerteilen. Sie sind in der Membran aktiv, die Zellen von ihrer Umwelt trennt. Einige Proteine durchdringen diese Membran. Wenn sie von einer Sekretase zerschnitten werden, landet ein Spaltprodukt im Inneren der Zelle, wo es beispielsweise als Signalüberträger dienen kann, während ein anderer Teil in die Umgebung gelangt. Manche Proteine – wie etwa das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) – bieten unterschiedlichen Sekretasen unterschiedliche Angriffsstellen. Beta-Amyloid, der Hauptbestandteil seniler Plaques, entsteht, wenn das Amyloid-Vorläuferprotein nacheinander in die Zangen einer Beta– und einer Gamma-Sekretase gelangt.
Senile Plaques lagern sich in der grauen Hirnsubstanz ab, wenn ein Eiweiß – das so genannte Amyloid-Vorläuferprotein – nicht korrekt abgebaut wird. Entzündungen sowie Erkrankungen des Fett– oder des Zuckerstoffwechsels können die Plaquebildung begünstigen. Im Schnitt erreichen die Ablagerungen einen Durchmesser von 50 Mikrometern. Das Auftreten von Plaques ist eine von mehreren anatomischen Veränderungen im Gehirn, anhand derer Pathologen nach dem Tod eine Alzheimer-Erkrankung diagnostizieren können.
Sekretasen
Sekretasen/-/secretases
Unter Sekretasen verstehen Biochemiker Enzyme, die Proteine in kleinere Fragmente zerteilen. Sie sind in der Membran aktiv, die Zellen von ihrer Umwelt trennt. Einige Proteine durchdringen diese Membran. Wenn sie von einer Sekretase zerschnitten werden, landet ein Spaltprodukt im Inneren der Zelle, wo es beispielsweise als Signalüberträger dienen kann, während ein anderer Teil in die Umgebung gelangt. Manche Proteine – wie etwa das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) – bieten unterschiedlichen Sekretasen unterschiedliche Angriffsstellen. Beta-Amyloid, der Hauptbestandteil seniler Plaques, entsteht, wenn das Amyloid-Vorläuferprotein nacheinander in die Zangen einer Beta– und einer Gamma-Sekretase gelangt.
Sekretasen
Sekretasen/-/secretases
Unter Sekretasen verstehen Biochemiker Enzyme, die Proteine in kleinere Fragmente zerteilen. Sie sind in der Membran aktiv, die Zellen von ihrer Umwelt trennt. Einige Proteine durchdringen diese Membran. Wenn sie von einer Sekretase zerschnitten werden, landet ein Spaltprodukt im Inneren der Zelle, wo es beispielsweise als Signalüberträger dienen kann, während ein anderer Teil in die Umgebung gelangt. Manche Proteine – wie etwa das Amyloid-Vorläuferprotein (APP) – bieten unterschiedlichen Sekretasen unterschiedliche Angriffsstellen. Beta-Amyloid, der Hauptbestandteil seniler Plaques, entsteht, wenn das Amyloid-Vorläuferprotein nacheinander in die Zangen einer Beta– und einer Gamma-Sekretase gelangt.
Plaques
senile Plaques/-/senile plaques
Senile Plaques lagern sich in der grauen Hirnsubstanz ab, wenn ein Eiweiß – das so genannte Amyloid-Vorläuferprotein – nicht korrekt abgebaut wird. Entzündungen sowie Erkrankungen des Fett– oder des Zuckerstoffwechsels können die Plaquebildung begünstigen. Im Schnitt erreichen die Ablagerungen einen Durchmesser von 50 Mikrometern. Das Auftreten von Plaques ist eine von mehreren anatomischen Veränderungen im Gehirn, anhand derer Pathologen nach dem Tod eine Alzheimer-Erkrankung diagnostizieren können.
Plaques
senile Plaques/-/senile plaques
Senile Plaques lagern sich in der grauen Hirnsubstanz ab, wenn ein Eiweiß – das so genannte Amyloid-Vorläuferprotein – nicht korrekt abgebaut wird. Entzündungen sowie Erkrankungen des Fett– oder des Zuckerstoffwechsels können die Plaquebildung begünstigen. Im Schnitt erreichen die Ablagerungen einen Durchmesser von 50 Mikrometern. Das Auftreten von Plaques ist eine von mehreren anatomischen Veränderungen im Gehirn, anhand derer Pathologen nach dem Tod eine Alzheimer-Erkrankung diagnostizieren können.