Antwort von Prof. Dr. Stefan Teipel,  Professor für Klinische Demenzforschung, Universität Rostock:  Die Alzheimer-Krankheit ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen. Zu ihren Kernsymptomen zählen zunehmende Vergesslichkeit, Verwirrtheit und Orientierungslosigkeit bis zur Demenz. Bisher gibt es noch keine Möglichkeit zur Heilung (siehe auch das  Schwerpunktthema Alzheimer ).

Man weiß aber schon viel darüber, was dabei im Gehirn passiert: Nervenzellen stehen über so genannte Synapsen miteinander in Kontakt. Diese Kommunikation verläuft über elektrochemische Signale, die Impulse von einer Nervenzelle zur anderen weiterleiten. Synapsen sind eine notwendige Voraussetzung dafür, dass Informationen im Gehirn korrekt verarbeitet werden. 

Während im frühen Stadium der Alzheimer-Krankheit wahrscheinlich vor allem Synapsen untergehen, kommt es im weiteren Verlauf der Erkrankung auch zu einem Verlust von ganzen Nervenzellen. Das ist besonders schwerwiegend, denn während Zellen in anderen Körperteilen oftmals eine gewisse Fähigkeit zur Regeneration besitzen (wie beispielsweise Hautzellen oder Riechzellen), ist dies bei Nervenzellen des Gehirns nur sehr eingeschränkt der Fall. Das bedeutet, dass ein Verlust fast immer unumkehrbar ist. Bei der Alzheimer-Krankheit sind besonders diejenigen Gehirngebiete betroffen, die mit dem Gedächtnis in Verbindung gebracht werden (wie der Hippocampus). Langfristig mündet der zunehmende Untergang von grauer Substanz in die bekannten Symptome von zunehmender Vergesslichkeit und schließlich Demenz.

Was diese Veränderungen im Gehirn auslöst, darüber herrscht bisher noch wenig Klarheit. Bekannt ist allerdings, dass es bei Alzheimer-Patienten zu einer charakteristischen Ablagerung von bestimmten Eiweißen im Gehirn kommt. Diese Ablagerungen werden Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen genannt. 

Sowohl das Amyloid- als auch das Tau-Eiweiß sind dabei eigentlich normale Bestandteile des Gehirns, die auch bei Nicht-Erkrankten zu finden sind. Aus bisher unbekannten Gründen kommen sie allerdings bei Alzheimer-Patienten in veränderter, pathologischer Form vor. Bezeichnend für diese veränderten Formen ist, dass sie vom Körper nicht mehr wie gewohnt abgebaut werden können. So sammelt sich Amyloid besonders zwischen Nervenzellen an, wo es so genannte Plaques bildet. Tau sammelt sich hingegen innerhalb von Nervenzellen an und lagert sich zu Faserbündeln zusammen, die Tau-Fibrillen genannt werden. Langfristig führen diese Anhäufungen über verschiedene Wege, die bisher noch nicht vollständig erforscht worden sind, zum Untergang von Synapsen und Nervenzellen.

Aufgezeichnet von Helge Hasselmann